Η μελέτη υπογραμμίζει τον ρόλο του Egr-1, ενός γονιδίου απαραίτητου για τη διατήρηση των ρυθμιστικών Τ κυττάρων (Tregs), τα οποία εμποδίζουν το ανοσοποιητικό σύστημα να επιτίθεται στους ιστούς του ίδιου του οργανισμού.
Σε ένα μοντέλο ποντικιού της ΣΚΠ, η διαγραφή του Egr-1 οδήγησε σε απώλεια Tregs, ένα κύμα φλεγμονωδών κυττάρων και επιδείνωση των συμπτωμάτων.
Ερευνητές έδειξαν ότι το Egr-1 ενεργοποιεί το Foxp3, την κύρια πρωτεΐνη για τη λειτουργία Treg, και ενεργοποιείται από το μονοπάτι TGF-β.
Χρησιμοποιώντας μια φυτική ένωση που ονομάζεται calycosin, επαενεργοποίησαν επιτυχώς το Egr-1, αποκατέστησαν την ισορροπία Treg και διευκόλυναν τα συμπτώματα της νόσου - αλλά μόνο όταν το Egr-1 ήταν παρόν.
Αυτά τα ευρήματα δείχνουν το Egr-1 ως έναν πολλά υποσχόμενο θεραπευτικό στόχο για τα αυτοάνοσα νοσήματα.
ΠΗΓΗ SOCIAL
Δώστε την υποστήριξη σας στην έρευνα κάνοντας LIKE.
ΠΗΓΗ SOCIAL
Δώστε την υποστήριξη σας στην έρευνα κάνοντας LIKE.
0 comments:
Δημοσίευση σχολίου